アポトーシスと眼瞼下垂症（がんけんかすいしょう）の違い

真核生物の細胞死メカニズムとして、アポトーシスとエピフォースがある。アポトーシスは、多細胞生物で一般的に採用されている遺伝子的に保存された**メカニズムであり、高度に制御されており、急激な細胞溶解を伴わないため無害であるとされています。眼瞼下垂症は、炎症性カスパーゼ1の活性化に続く細胞溶解によって引き起こされる炎症性のプログラム細胞死である。これが、アポトーシスとプトーシスの決定的な違いです。

目次1. 概要と主な違い2. アポトーシスとは3. 自然発火とは4. 並べて比較-アポトーシスと自然発火の比較5. まとめ

アポトーシスは何ですか？

多細胞生物では、細胞分裂と細胞死が高度に制御されている。アポトーシスとは、不要になった細胞がプログラムされた細胞死を起こすことである。遺伝的に保存された細胞**の仕組みで、細胞自身（細胞内）で行われるものです。このプロセスは、多細胞生物の正常な発生と、組織内の恒常性と機能の維持に不可欠である。組織は、アポトーシスによって不要な細胞、傷ついた細胞、有害な細胞を排除した後、新しい細胞で生まれ変わります。アポトーシスは、ネクローシスと同じように近隣の組織や細胞に害を与えることはない。発育中や成人のヒトでは、1時間ごとに多数の細胞がアポトーシスで死んでいる。例えば、健康な人の腸や骨髄の細胞は、1時間以内に何十億個も死んでしまうのです。平均的な成人の場合、1日に500億から700億の細胞が死んでいると言われています。

アポトーシスは、細胞の形態変化や細胞死を引き起こすさまざまな生化学的事象によって特徴付けられる。最終的な細胞死は、細胞の収縮、細胞の断片化、核膜の解体、細胞骨格の崩壊、アポトーシス小胞の放出、アポトーシス小胞の貪食などの一連のプロセスを経るが、これらはすべてカスパーゼというタンパク質ヒドロラーゼ群により制御されている。これらの酵素は、殺傷タンパク質、破壊タンパク質、貪食タンパク質の3つに大別される。

多細胞生物は、図01に示すように、内在性（ミトコンドリア経路）と外来性（デスレセプター経路）の2つの異なるアポトーシス経路を持っています。内在性経路は、細胞内でミトコンドリアのイベントによって開始され、複数の非受容体を介した**細胞死に至る。外因性経路は、細胞外のデスリガンドがデスレセプターに結合し、カスパーゼ活性を誘導することで細胞死を引き起こすものである。どちらの経路も最終的には不可逆的な細胞死に至る。

アポトーシスは、がん細胞を破壊し、腫瘍の進行を止めるために重要な役割を担っています。

図1：アポトーシスのプロセス

眼瞼下垂症（がんけんかすいしょう）は何ですか？

エピフォーラは炎症性プログラム細胞死であり、カスパーゼ1依存性細胞死とも呼ばれる。微生物感染、癌、脳卒中、心筋梗塞などの病態によって起こる突然のプログラムされた細胞死の一種である**。近年、そのメカニズムや特徴、結果が異なることからアポトーシスと区別されている。カスパーゼ1は、死亡因子を認識して炎症性サイトカインを活性化する主要酵素であり、図02に示すように、細胞膜が突然破裂して炎症性物質が放出され、急激な細胞死を引き起こす。

図2：眼瞼下垂症のプロセス

アポトーシスと眼瞼下垂症（がんけんかすいしょう）の違い

概要 - アポトーシス vs. 眼瞼下垂症（がんけんかすいしょう）

多細胞生物の細胞死には、アポトーシス、ネクローシス、プログレッションなど、さまざまな過程がある。アポトーシスは、遺伝的に保存された非炎症性の高度にプログラムされた細胞**機構であり、タンパク質ヒドロラーゼによって触媒され、純粋な細胞死とそれに続く細胞構造の変化をもたらすものである。眼瞼下垂症もまた、微生物感染によって突然の細胞膜の破裂と細胞溶解を引き起こし、その後炎症性小胞が活性化する、炎症性のプログラムされた細胞**メカニズムである。

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