重要な違い - 骨格筋収縮と平滑筋収縮の違い

筋肉は体の形を整え、運動やさまざまな機能に関わっています。それらは、随意および不随意制御の対象となる身体のさまざまな活動に関与している。筋肉には大きく分けて、骨格筋、心筋、平滑筋の3種類があります。骨格筋は骨格系に付着しており、平滑筋は胃、膀胱、子宮などの中空 ** の壁に存在する。骨格筋の収縮にはトロポニンという特殊なタンパク質が不可欠な役割を果たすが、平滑筋の収縮にはトロポニンは関与しない。これが、骨格筋と平滑筋の収縮の決定的な違いである。

カタログ

1. 概要と主な違い 2. 骨格筋収縮とは 3. 平滑筋収縮とは 4. 骨格筋収縮と平滑筋収縮の類似点 5. 横並び比較-骨格筋収縮と平滑筋収縮の表形式 6. 総括

骨格筋収縮は何ですか？

骨格筋の収縮の場合、すべての骨格筋は、脳から発せられる一連の電気化学的な信号によって収縮する。これらの信号は神経系を通り、骨格筋線維にある運動ニューロンに伝わります。その信号によって、筋肉が収縮するプロセスが開始されます。骨格筋繊維の構造を基本的なレベルで説明すると、筋原繊維と呼ばれる小さな繊維単位から構成されている。筋原繊維の中には、特定の種類の収縮タンパク質が存在する。この収縮タンパク質は、アクチンとミオシンである。骨格筋が収縮するときの最も重要な構成要素である。

アクチンとミオシンのフィラメントが互いに滑り合い、筋収縮のプロセスを開始する。そのため、これらの収縮タンパク質が互いに滑り合うことから、「スライディングフィラメント理論」と呼ばれている。骨格筋の収縮を説明するとき、重要な構造はほとんど注目されない。筋原繊維、筋原線維（筋原繊維の機能単位）、アクチンとミオシン、プロミオシン（筋収縮の調節においてアクチンと結合するタンパク質）、トロポニン（プロミオシン単位に見られる3つのタンパク質の複合体）である。

まず、脳から神経信号が発せられ、神経系を通って神経筋接合部と呼ばれる場所に到達します。すると、神経伝達物質であるアセチルコリンが放出されます。その結果、脱分極状態になる。これにより、筋小胞体からカルシウムイオン（Ca2+）が放出される。カルシウムイオンがトロポニンに結合してトロポニンの形状を変化させ、アクチンを運動させる（アクチンの活性部位）。この現象は、ミオシン（ミオシン頭部）とアクチンの結合の引き金となる。ATPがADP+Piに変換されるとエネルギーが放出され、ミオシンがアクチンフィラメントを内側に引き込む。この引っ張りによって、筋肉が短くなるのです。

図01：骨格筋の収縮

ATP分子がミオシンに結合すると、ミオシンはアクチンフィラメントから離れ、形成されたクロスブリッジを崩壊させる。このプロセスは、神経**が停止し、十分な量のATPとCa2+が現れるまで続けられる。パルスが停止すると、Ca2+は筋小胞体に戻り、アクチンフィラメントは静止位置に移動する。これにより、筋肉は正常な位置まで伸長します。

平滑筋収縮 (**平滑筋収縮)は何ですか？

平滑筋の収縮は、神経性**と体液性**として起こります。収縮のプロセス全体は、外因的な制御と内因的な制御の両方によって制御することができます。外因的な条件下では、神経細胞による制御と体液性制御からなる。神経制御は交感神経線維の存在下で行われ、収縮と弛緩の両方を制御している。弛緩は主にβ-アドレナリン受容体によって、収縮はα-アドレナリン受容体によって誘導されます。アンジオテンシンII、アドレナリン、バソプレシンなどの異なる化合物は、体性制御成分の存在下で収縮と拡張を誘発する。

局所液性制御と筋原性自己制御は、内在性制御のもとで行われる。筋原性自己制御時には、平滑筋の自発的な脱分極と収縮に対する反応として起こる。この調節系は、体内のすべての平滑筋に存在するわけではなく、求心性の小糸球体動脈などの血管に優位に存在している。局所液性制御では、オートクラインおよびパラクラインを模倣する細胞から分泌される化合物が平滑筋線維の収縮と弛緩を引き起こす。これらの化合物には、ブラジキニン、***、トロンボキサン、エンドセリン、アデノシン、ヒスタミンなどが含まれます。エンドセリンは最も強力な収縮因子とされ、アデノシンは最も豊富な血管拡張因子とされる。

平滑筋収縮時、交感神経系運動ニューロンから発生した活動電位はシナプス末端を通過し、細胞質内Ca2+の内向流を引き起こす。細胞内のCa2+濃度が上昇すると、神経の細胞骨格を構成する微小管の構造変化が起こります。すると、神経伝達物質であるノルエピネフリンが間質に放出されることになる。

図02：平滑筋の収縮

ノルエピネフリンは平滑筋細胞に入り、Gタンパク質と結合しているチャネル受容体に結合する。これにより、伝達物質と受容体の複合体が形成され、Gタンパク質が活性化される。同時に、細胞内に蓄積されたCa2+はカルモジュリンと結合し、カルモジュリン複合体を形成する。この複合体はミオシン軽鎖キナーゼ（MLCK）に結合して活性化し、このリン酸化反応によってミオシン軽鎖がリン酸化され、ミオシンが橋を渡ってアクチンフィラメントに結合できるようになる。これが収縮の引き金となる。このプロセスは、ミオシン軽鎖の脱リン酸化とミオシン軽鎖ホスファターゼ（MLCP）の関与によって終了する。

骨格（スケルトン）と平滑筋収縮 (**平滑筋収縮)の共通点

• 骨格筋の収縮も平滑筋の収縮もCa2+濃度に依存している。
• 骨や平滑筋の収縮は、体の動きや形を維持するために重要です。

骨格（スケルトン）と平滑筋収縮 (**平滑筋収縮)の違い

概要 - 骨格（スケルトン） vs. 平滑筋収縮 (**平滑筋収縮)

すべての骨格筋は、脳から発せられる一連の電気化学的な信号によって収縮する。骨格筋の基本構造を説明すると、筋原線維と呼ばれる小さな繊維状の単位で構成されている。筋原繊維の中には、特定の種類の収縮タンパク質が存在する。この収縮タンパク質は、アクチンとミオシンである。骨格筋の収縮は、「滑りやすいフィラメント」の理論に基づいている。平滑筋が収縮する際、交感神経系運動ニューロンは活動電位を発生させる。平滑筋の収縮過程全体は、外因的制御と内因的制御の両方によって制御することができます。外因的な条件下では、神経細胞制御と体性制御からなる。局所液性制御と筋原性自己制御は、内在性制御のもとで行われる。

引用

1.骨格筋収縮のメカニズム、医学書院。MEFANET, Czech and Slovak Network of Medical Schools.平滑筋収縮の生理", 平滑筋収縮の生理 - WikiLecture. "平滑筋収縮の生理", 平滑筋収縮の生理 - WikiLecture.MEFANET, Czech and Slovak Network of Medical Schools.「平滑筋収縮の生理", 平滑筋収縮の生理 - WikiLecture.