碱基切除修复和核苷酸切除修复的主要区别在于碱基切除修复途径仅修复受损的碱基,而核苷酸切除修复途径通过去除伴随病变的短的单链DN**段来修复大块的DNA加合物。此外,碱基切除修复机制主要处理脱氨、烷基化和氧化引起的修饰。但是,核苷酸切除修复主要处理紫外光诱导的DNA损伤,包括胸腺嘧啶二聚体和6,4-光解产物。
总之,碱基切除修复和核苷酸切除修复是修复DNA损伤的三种切除修复途径中的两种。一般来说,DNA损伤可能是由诱变剂、化学试剂或辐射引起的。此外,它们还导致许多疾病和癌症。
1.什么是基底切除修复-定义、过程、重要性2。什么是核苷酸切除修复-定义,过程,重要性3。碱基切除修复和核苷酸切除修复之间有什么相似之处-共同特征概述4。碱基切除修复和核苷酸切除修复的区别是什么?关键区别的比较
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碱基切除修复(BER)是一种切除修复机制,它能去除由化学试剂或诱变剂引起的微小的、非螺旋扭曲的DNA损伤。因此,基底部切除修复的一个重要特点是修复小病灶。在这里,这种类型的损害影响氢键和碱基配对的互补碱基的DNA。因此,它们可能由于错配而导致突变,或者在复制过程中导致DNA断裂。一般来说,DNA化学损伤的三种机制是烷基化、脱氨基和氧化。
Figure 1: Base Excision Repair
此外,DNA糖基化酶是负责启动碱基切除修复的酶,通过识别DNA损伤,通过翻转双螺旋中受损的碱基形成AP位点。然后,AP内切酶切断AP位点,使3′OH与5′脱氧核糖磷酸(dRP)相邻。在那之后,产生的单链断裂可能继续作为一个短补丁,取代一个单一的核苷酸或作为一个长补丁,取代2-10个核苷酸。随后,polβ 负责催化短补丁,而polδ 和波尔ε 负责催化长斑。例如,皮瓣核酸内切酶FEN1可以去除长补片中产生的5′皮瓣。最后,DNA连接酶III将缺口封闭在短补丁中,而DNA连接酶I将缺口封闭在长补丁中。
核苷酸切除修复(NER)是切除修复的另一种机制,负责去除主要由紫外光引起的体积庞大和螺旋扭曲的DNA损伤。与BER相比,NER修复了大量的DNA加合物,如胸腺嘧啶二聚体和6,4-光产物。此外,核苷酸切除修复的主要特征是去除单链DNA的短片段,而不是碱基切除修复中的少数碱基。最终,DNA聚合酶根据互补链中的碱基重新合成缺失片段。
Figure 2: Nucleotide Excision Repair
此外,核苷酸切除修复有两条途径。它们是全局基因组内质网(GG-NER或GGR)和转录偶联内质网(TC-NER或TCR)。在这里,这两种途径的主要区别在于它们如何识别DNA损伤。然而,这两种途径在损伤的切除、修复和结扎过程中都是相似的。基本上,在全球基因组NER中,DNA损伤结合(DDB)和XPC-Rad23B复合物负责识别DNA损伤。另一方面,在转录偶联的NER中,当RNA聚合酶在DNA损伤处停滞时,修复机制启动。随后,TFIIH是负责双切口的酶,XPG和XPF-ERCC1切除病变。最后,通过pol恢复原核苷酸序列δ, ε 和/或κ, DNA连接酶I和FEN1或DNA连接酶III封闭缺口。
碱基切除修复指的是一种细胞机制,通过从基因组中去除小的、非螺旋扭曲的碱基损伤来修复受损的DNA,而核苷酸切除修复指的是一种DNA修复机制,在去除紫外光(UV)诱导的DNA损伤方面尤为重要。
碱基切除修复纠正小,非螺旋扭曲病变,而核苷酸切除修复纠正庞大,螺旋扭曲病变。
碱基切除修复机制主要处理脱氨基、烷基化和氧化引起的修饰,而核苷酸切除修复机制主要处理紫外光诱导的DNA损伤。
碱基切除修复主要纠正化学损伤,影响氢键和正常的碱基配对,而核苷酸切除修复纠正胸腺嘧啶二聚体和6,4-光产物。
碱基切除修复可纠正内源性诱变剂引起的损伤,而核苷酸切除修复可纠正外源性诱变剂引起的损伤。
DNA糖基化酶和AP内切酶负责碱基切除修复中DNA损伤的识别和去除,DDB和XPC-Rad23B等蛋白质负责识别,XPG和XPF-ERCC1负责核苷酸切除修复中DNA损伤的切除。
在碱基切除修复中,很少有碱基被去除,而在核苷酸切除修复中,一个短的单链片段随着DNA损伤被去除。
碱基切除修复机制缺陷可导致癌症的发生,而核苷酸切除修复机制缺陷可导致着色性干皮病和Cockayne综合征。
碱基切除修复是一种切除修复机制,负责去除由化学试剂和诱变剂引起的DNA损伤。一般来说,这种类型的DNA损伤是小的和非螺旋扭曲。此外,为了拆下它们,修理机构只拆下损坏的底座。另一方面,核苷酸切除修复是另一种切除修复机制,负责去除主要由紫外光引起的DNA损伤。然而,他们是巨大的病变,这是螺旋扭曲。另一方面,核苷酸切除修复机制去除了DNA的短片段和损伤,后者被DNA聚合酶重新合成。因此,碱基切除修复和核苷酸切除修复的主要区别在于修复的DNA损伤类型和修复机制。
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