旧药有时会产生令人惊讶的结果。例如，一种名为二甲双胍（Metformin）的著名糖尿病药丸，现在正被用于治疗某些癌症。沙利度胺，一种50年代用作镇静剂的药物，现在被用来治疗麻风病和骨髓癌。但今天发表在《转化精神病学》上的一项新研究可能会击败这些例子，因为它揭示了苏拉明，一种1916年开发的治疗非洲昏睡病的药物，可以在成年孤独症小鼠模型中恢复正常的社交行为。这些结果不会马上产生新的孤独症治疗方法-苏拉明还没有在患有孤独症的人身上进行过试验，如果配药时间超过几个月，它实际上是有毒的-他们确实暗示了研究人员可能探索的新方向。

单次给药后，老鼠变得更加群居

在这项研究中，研究人员给25只雄性小鼠注射了一定剂量的苏拉明，而另25只雄性小鼠则注射了生理盐水。所有的小鼠都是“母体免疫激活小鼠模型”，这意味着在怀孕期间母亲感染病毒后表现出自闭症样行为的动物。研究人员报告说，这种单一剂量的药物纠正了自闭症谱系障碍患者的社交行为。例如，与注射盐水的老鼠相比，这些老鼠花了更多的时间与它们从未接触过的老鼠和物体进行互动。药物从他们体内被冲出后，这种益处持续了五周。

科学家们认为苏拉明的作用是通过结合和抑制19种不同的受体，称为“嘌呤能”受体，这些受体在体内每种细胞类型上都有表达。这种结合作用阻止我们身体的能量货币单位ATP与这些特定受体结合，从而帮助关闭一种称为“细胞危险反应”的细胞反应

细胞危险反应可以改变神经发育的轨迹

“细胞危险反应是一组进化上保守的大约30种代谢变化，有助于保护细胞免受威胁，”加州大学圣地亚哥分校的遗传学家、这项研究的主要作者罗伯特·纳维在发给《边缘》的电子邮件中解释道。这些代谢变化可能是有益的，因为它们允许在压力时期重新分配能量资源，比如当身体遇到病毒、污染物，甚至某些药物时。但纳维奥克斯说，“当怀孕期间或儿童早期发生重大暴露时，神经发育的轨迹会发生改变。”此外，“细胞会根据压力的严重程度和暴露的发育时间保留对这些重大暴露的代谢记忆。”

因此，如果资源分配的变化足够严重，它也可能改变健康神经发育所需的正常细胞功能。纳维说，苏拉明的结合作用似乎通过让细胞恢复正常的新陈代谢和正常的工作来逆转这种功能变化

苏拉明从长远来看是有毒的

不幸的是，由于长期毒性，苏拉明的用药时间不能超过几个月。纳维认为人们不应该把注意力集中在这方面的研究，然而，因为科学家可能有一天会发现破坏性较小的药物有类似的效果。他说，这些疗法可以“只给予一次或间歇性”，以疏通新陈代谢，恢复更正常的社交行为。

阿肯色大学孤独症研究主任Richard Frye没有参与这项研究，他说：“这确实需要一种新的方法来了解孤独症的情况。”我认为，当一个细胞感觉到危险时，它会改变自己的新陈代谢来保护自己，这一论点很有道理——我们在自闭症中看到的情况也很有道理。”

“我们在自闭症中看到的情况很有道理。”

但其他研究人员则不那么热心。”[地中海神经生物学研究所的孤独症研究员Yehezkel Ben Ari在一封致The Verge的电子邮件中说：“这些发现]很有价值，但主要问题是它们依赖的是免疫感染模型，而不是真正的孤独症模型。”他们应该测试一个典型的自闭症模型，”他说，意思是自闭症的基因模型，看看苏拉明是否真的能纠正自闭症行为。

纳维奥克斯此前曾听到过这样的批评，并认为，鉴于人类怀孕期间严重的病毒感染和发烧会增加儿童自闭症和其他神经发育障碍的风险，因此该模型是适当的。此外，他说，老鼠模型“实际上比许多传统自闭症动物模型产生更严重的症状”没有动物模型是一个完美的匹配复杂的人类疾病，如自闭症或精神分裂症，”纳维说，但这是“最好的之一”

这项工作还有其他可能的局限性。例如，这种老鼠模型并不能再现所有与自闭症有关的行为，比如重复***。这项研究还涉及到少量的老鼠，研究人员只测试了雄性老鼠的苏拉明。

“基因与环境因素相互作用。”

还应该指出的是，纳维奥克斯对自闭症谱系障碍患者的行为症状的解释与目前关于其遗传学的观点并不矛盾。”很明显，基因与环境因素相互作用导致自闭症。但是“即使是在罕见的单基因会增加自闭症谱系障碍风险的情况下，没有一种单基因障碍会在100%有这种基因的儿童中产生（自闭症）。”

孤独症可能是细胞通讯异常的结果，这一观点还是相当新的。但纳维认为探索细胞危险反应理论很重要。”根据这一理论，细胞代谢异常可能由基因、环境或两者共同造成。”。因此，治疗的关键可能在于找到恢复正常细胞代谢的方法，从而使发育更加正常。”Naviaux说：“一些我们认为是小鼠模型永久特征的东西，实际上通过正确的代谢干预是可以治疗的”，这意味着“尽管自闭症小鼠模型中某些脑细胞连接永久性丧失。。。正确的治疗可以改善社交和探索行为。”