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パーキンソン病と重症筋無力症の大きな違いは、重症筋無力症が体内で自己抗体が産生される自己免疫疾患であるのに対し、パーキンソン病の発症機序には自己免疫の要素がないことです。
パーキンソン病と重症筋無力症は、どちらも神経系の疾患で、患者さんのQOL(クオリティ・オブ・ライフ)に深刻な影響を与える可能性があります。パーキンソン病は、脳内のドーパミンレベルの低下によって特徴づけられる運動障害です。一方、重症筋無力症は、神経筋接合部でのインパルス伝達を阻害する抗体の産生を特徴とする自己免疫疾患である。
1.概要と主な違い 2.パーキンソン病とは 3.重症筋無力症とは 4.横並び比較-パーキンソン病と重症筋無力症 5.まとめ
まず、パーキンソン病は、脳内のドーパミンレベルの低下によって特徴づけられる運動障害です。この症状の原因については、まだ議論の余地があります。パーキンソン病のリスクは、年齢とともに大きく増加します。
パーキンソン病の主な形態変化としては、レビー小体の存在、中脳黒質におけるドパミン作動性ニューロンの消失が挙げられる。
図01:パーキンソン病
パーキンソン病を正確に特定できる検査項目はありません。従って、診断は臨床検査で確認される徴候や症状に全面的に依存することになる。また、MRI画像はほとんどの場合、正常を示します。
患者さんやご家族への教育が重要です。ドパミンアゴニストやレボドパなど、脳内のドパミン活性を回復させる薬剤は、運動症状を軽減させることができます。また、睡眠障害や精神病エピソードの適切な管理も重要である。
神経弛緩薬などのドーパミン拮抗薬は、パーキンソン病様の症状を誘発することがあり、その場合はパーキンソン症候群と総称されます。
重症筋無力症は、神経筋接合部でのインパルス伝達を阻害する抗体の産生を特徴とする自己免疫疾患である。これらの抗体は、シナプス後部のアセチルコリン受容体に結合し、シナプスの隙間にあるアセチルコリンがこの受容体に結合するのを阻害します。**は、**の5倍以上の影響を受けます。また、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、自己免疫性甲状腺炎などの自己免疫疾患とも有意な相関があります。
パーキンソン病は脳内ドーパミンの減少による運動障害であり、重症筋無力症は神経筋接合部でのインパルス伝達を阻害する抗体の産生を特徴とする自己免疫疾患である。重症筋無力症は自己免疫疾患ですが、パーキンソン病は自己免疫疾患とはみなされていません。パーキンソン病と重症筋無力症の大きな違いは、レビー小胞の存在と中脳黒質に密集するドーパミン作動性ニューロンの消失が、パーキンソン病に特徴的な形態変化であることです。逆に、神経筋接合部での神経伝達を阻害する自己抗体の作用が、重症筋無力症の病態の根幹をなす。
また、パーキンソン病を正確に特定するための検査項目はありません。しかし、血清抗ACh受容体抗体、テンシロンテスト、画像検査、ESR、CRPなどの検査は、重症筋無力症の診断に有用である。さらに、ピリドスチグミンなどの抗コリンエステラーゼ薬、コルチコステロイドなどの免疫抑制剤、胸腺摘出、血漿分離、免疫グロブリン静注などが、重症筋無力症の治療に有効であるとされています。一方、ドパミンアゴニストやレボドパなど、脳内のドパミン活性を回復させる薬剤は、パーキンソン病の方の運動症状を軽減することができます。
パーキンソン病や重症筋無力症は、患者さんのQOL(クオリティ・オブ・ライフ)に重大な影響を及ぼす神経系疾患です。パーキンソン病と重症筋無力症の主な違いは、自己免疫の要素があることです。
1 Kumar, Parvin J. and Michael L. Clark.クマール・アンド・クラーク・クリニカル・メディスンEdinburgh: W.B. Saunders, 2009.