帕金森氏症和重症肌无力的关键区别在于，尽管肌无力是一种自身免疫性疾病，是由于体内产生自身抗体所致，但帕金森氏病的发病机制中并不存在自身免疫成分。
帕金森氏症和重症肌无力都是神经系统疾病，对患者的生活质量有非常严重的影响。帕金森病是一种以大脑多巴胺水平下降为特征的运动障碍。另一方面，重症肌无力是一种自身免疫性疾病，其特点是产生抗体，阻断神经肌肉连接处的脉冲传递。
目录
1. 概述和主要区别
2. 什么是帕金森氏症
3. 什么是重症肌无力
4. 并列比较-帕金森氏症与重症肌无力
5. 摘要
什么是帕金森氏病(parkinson’s disease)？
首先，帕金森病是一种以大脑多巴胺水平下降为特征的运动障碍。造成这种情况的原因仍然存在争议。帕金森病的风险随着年龄的增长而显著增加。
病理学
帕金森病的主要形态学改变包括路易小体的出现和中脑黑质致密部多巴胺能神经元的丢失。
临床特征
- 缓慢运动（运动迟缓/运动迟缓）
- 静止性震颤
- 弯腰姿势和蹒跚步态
- 讲话变得安静、模糊和平淡
- 在临床检查中，可以鉴别出四肢铅管的硬度
- 患者在疾病晚期也会出现认知障碍
图01：帕金森病
诊断
目前还没有实验室测试可以准确地鉴别帕金森氏症。因此，诊断完全依赖于临床检查中识别出的症状和体征。此外，MRI图像在大多数时间内都会显示正常。
治疗
教育患者和家庭很重要。多巴胺受体激动剂和左旋多巴等恢复大脑多巴胺活性的药物可以减轻运动症状。适当地管理睡眠障碍和精神病发作也是很重要的。
多巴胺拮抗剂如神经抑制剂可诱发帕金森病样症状，在这种情况下，它们统称为帕金森综合征。
什么是重症肌无力(myasthenia gravis)？
重症肌无力是一种自身免疫性疾病，其特点是产生抗体，阻断神经肌肉接头的脉冲传递。这些抗体与突触后乙酰胆碱受体结合，阻止突触间隙的乙酰胆碱与这些受体结合。**受这种情况的影响是**的五倍。另外，类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和自身免疫性甲状腺炎等自身免疫性疾病也有显著的相关性。
临床特征
- 肢体近端肌肉、眼外肌和延髓肌无力
- 肌肉无力有疲劳和波动
- 没有肌肉疼痛
- 反射也是疲劳的
- 复视、上睑下垂和吞咽困难
- 它不会影响心脏，但会影响呼吸肌肉
调查
- 血清中抗乙酰胆碱受体抗体
- 坦西隆试验，服用一剂量的依膦可引起症状的短暂改善，持续约5分钟
- 影像学研究
- 血沉和CRP
管理
- 给药抗胆碱酯酶药，如吡啶斯的明
- 可以给那些对抗胆碱酯酶没有反应的病人使用像皮质类固醇之类的免疫抑制剂
- 胸腺切除术
- 血浆置换术
- 静脉注射免疫球蛋白
帕金森氏症(parkinson’s)和重症肌无力(myasthenia gravis)的区别
帕金森病是一种以大脑多巴胺水平下降为特征的运动障碍，而重症肌无力则是一种自身免疫性疾病，其特点是产生抗体，阻断神经肌肉连接处的脉冲传递。重症肌无力是一种自身免疫性疾病，但帕金森氏症不被认为是一种自身免疫性疾病。这是帕金森氏症和重症肌无力的主要区别。Lewy小体的出现和中脑黑质致密部多巴胺能神经元的丢失是帕金森病的特征性形态学改变。相反，自身抗体的作用阻断了神经肌肉接头处神经冲动的传递，是重症肌无力的病理基础。
此外，目前还没有实验室测试来准确鉴定帕金森氏症。然而，血清抗ACh受体抗体、tensilon试验、影像学研究、ESR、CRP等检查有助于重症肌无力的诊断。此外，抗胆碱酯酶药物如吡啶斯的明、免疫抑制剂如皮质类固醇、胸腺切除术、血浆分离和静脉注射免疫球蛋白都有助于治疗重症肌无力。另一方面，多巴胺受体激动剂和左旋多巴等恢复大脑多巴胺活性的药物可以减轻帕金森氏症患者的运动症状。
总结 - 帕金森氏症(parkinson’s) vs. 重症肌无力(myasthenia gravis)
帕金森氏症和重症肌无力是神经系统疾病，对患者的生活质量有非常严重的影响。帕金森氏症和重症肌无力的主要区别在于其自身免疫成分。
引用
1库马尔、帕文·J.和迈克尔·L·克拉克。库马尔和克拉克临床医学。爱丁堡：W.B.桑德斯，2009年。
