帕金森氏症(parkinson’s)和重症肌無力(myasthenia gravis)的區別

帕金森氏症和重症肌無力的關鍵區別在於，儘管肌無力是一種自身免疫性疾病，是由於體內產生自身抗體所致，但帕金森氏病的發病機制中並不存在自身免疫成分。

帕金森氏症和重症肌無力都是神經系統疾病，對患者的生活質量有非常嚴重的影響。帕金森病是一種以大腦多巴胺水平下降為特徵的運動障礙。另一方面，重症肌無力是一種自身免疫性疾病，其特點是產生抗體，阻斷神經肌肉連接處的脈衝傳遞。

什麼是帕金森氏病(parkinson’s disease)？

首先，帕金森病是一種以大腦多巴胺水平下降為特徵的運動障礙。造成這種情況的原因仍然存在爭議。帕金森病的風險隨著年齡的增長而顯著增加。

病理學

帕金森病的主要形態學改變包括路易小體的出現和中腦黑質緻密部多巴胺能神經元的丟失。

臨床特徵

緩慢運動（運動遲緩/運動遲緩）
靜止性震顫
彎腰姿勢和蹣跚步態
講話變得安靜、模糊和平淡
在臨床檢查中，可以鑑別出四肢鉛管的硬度
患者在疾病晚期也會出現認知障礙

圖01：帕金森病

診斷

目前還沒有實驗室測試可以準確地鑑別帕金森氏症。因此，診斷完全依賴於臨床檢查中識別出的症狀和體徵。此外，MRI圖像在大多數時間內都會顯示正常。

治療

教育患者和家庭很重要。多巴胺受體激動劑和左旋多巴等恢復大腦多巴胺活性的藥物可以減輕運動症狀。適當地管理睡眠障礙和精神病發作也是很重要的。

多巴胺拮抗劑如神經抑制劑可誘發帕金森病樣症狀，在這種情況下，它們統稱為帕金森綜合徵。

什麼是重症肌無力(myasthenia gravis)？

重症肌無力是一種自身免疫性疾病，其特點是產生抗體，阻斷神經肌肉接頭的脈衝傳遞。這些抗體與突觸後乙酰膽鹼受體結合，阻止突觸間隙的乙酰膽鹼與這些受體結合。**受這種情況的影響是**的五倍。另外，類風溼性關節炎、系統性紅斑狼瘡和自身免疫性甲狀腺炎等自身免疫性疾病也有顯著的相關性。

臨床特徵

肢體近端肌肉、眼外肌和延髓肌無力
肌肉無力有疲勞和波動
沒有肌肉疼痛
反射也是疲勞的
複視、上瞼下垂和吞嚥困難
它不會影響心臟，但會影響呼吸肌肉

調查

血清中抗乙酰膽鹼受體抗體
坦西隆試驗，服用一劑量的依膦可引起症狀的短暫改善，持續約5分鐘
影像學研究
血沉和CRP

管理

給藥抗膽鹼酯酶藥，如吡啶斯的明
可以給那些對抗膽鹼酯酶沒有反應的病人使用像皮質類固醇之類的免疫抑制劑
胸腺切除術
血漿置換術
靜脈注射免疫球蛋白

帕金森氏症(parkinson’s)和重症肌無力(myasthenia gravis)的區別

帕金森病是一種以大腦多巴胺水平下降為特徵的運動障礙，而重症肌無力則是一種自身免疫性疾病，其特點是產生抗體，阻斷神經肌肉連接處的脈衝傳遞。重症肌無力是一種自身免疫性疾病，但帕金森氏症不被認為是一種自身免疫性疾病。這是帕金森氏症和重症肌無力的主要區別。Lewy小體的出現和中腦黑質緻密部多巴胺能神經元的丟失是帕金森病的特徵性形態學改變。相反，自身抗體的作用阻斷了神經肌肉接頭處神經衝動的傳遞，是重症肌無力的病理基礎。

此外，目前還沒有實驗室測試來準確鑑定帕金森氏症。然而，血清抗ACh受體抗體、tensilon試驗、影像學研究、ESR、CRP等檢查有助於重症肌無力的診斷。此外，抗膽鹼酯酶藥物如吡啶斯的明、免疫抑制劑如皮質類固醇、胸腺切除術、血漿分離和靜脈注射免疫球蛋白都有助於治療重症肌無力。另一方面，多巴胺受體激動劑和左旋多巴等恢復大腦多巴胺活性的藥物可以減輕帕金森氏症患者的運動症狀。