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多発性硬化症とパーキンソン病は、中枢神経系が侵される病気です。多発性硬化症(MS)は、中枢神経系を侵すT細胞を介した慢性自己免疫性炎症疾患である。一方、パーキンソン病は、脳内のドーパミンの量が減少することによって起こる運動障害である。MSは自己免疫疾患であるが、パーキンソン病の病態には免疫の要素はない。これが、MSとパーキンソン病の決定的な違いです。
1.概要と主な違い 2.MSとは 3.パーキンソン病とは 4.パーキンソン病との類似点 5.並置比較-MSとパーキンソン病 6.まとめ
多発性硬化症は、中枢神経系を侵すT細胞を介した慢性の自己免疫性炎症性疾患である。脳や脊髄に多発性の脱髄が見られる。MSは**に高い有病率があります。MSは20歳から40歳の間に最も多く発症します。有病率は、地理的地域や民族的背景によって異なる。MSの最も一般的な3つの症状は次のとおりである。
遺伝的要因と環境要因の両方が病態に影響を及ぼす。
T細胞を介した炎症過程は、主に脳と脊髄の白質で起こり、脱髄斑を生じます。視神経、脳室周囲、脳梁、脳幹および小脳連結部、頚髄に2〜10mmのプラークがしばしば認められる。
多発性硬化症では、末梢の有髄神経は直接侵されませんが、重症の場合、永久的な軸索破壊が起こり、進行性の障害が生じます。
進行したMSでは、視神経萎縮、眼振、痙性四肢麻痺、運動失調、脳幹徴候、偽球麻痺、尿失禁、認知障害などの重篤な衰弱症状を呈することがあります。
図01:MS
MSの診断は、中枢神経系の異なる部位に影響を及ぼす発作が2回以上あれば可能です。 臨床診断のための標準的な検査はMRIです。必要に応じてCTやCSFを実施し、診断の裏付けをさらに強化することが可能です。
決定的な治療法はありませんが、MSの炎症性再発寛解期の経過を変えるために、いくつかの免疫調節薬が導入されており、これらは疾患修飾薬(DMD)として知られています。βインターフェロンやグラチラマー酢酸はその一例です。薬物療法に加え、理学療法、多職種連携による支援、作業療法などの一般的な対策が、患者さんの生活水準を大きく向上させることになります。
多発性硬化症の予後は予断を許さない。初診時のMR病変負荷が高いこと、再発率が高いこと*2、晩発性であることは、通常、予後不良の原因となります。患者さんの中には、明らかな障害を持たずに普通の生活を送る人もいれば、重度の障害を持つ人もいます。
パーキンソン病は、脳内のドーパミンレベルの低下によって特徴づけられる運動障害です。この症状の原因については、まだ議論の余地があります。パーキンソン病のリスクは、年齢とともに大きく増加します。本疾患の家族性遺伝は確立されていない。
中脳黒質におけるレビー小胞の存在とドパミン作動性ニューロンの消失は、パーキンソン病の特徴的な形態変化である。
図02:パーキンソン病
パーキンソン病を正確に特定できる検査項目はありません。従って、診断は臨床検査で確認された徴候や症状のみに基づいて行われます。磁気共鳴画像は、ほとんどの場合、正常です。
患者さんやご家族には、この病気についての教育が必要です。運動症状は、ドーパミン作動薬や、脳内のドーパミン活性を回復させるレボドパなどの薬剤の使用により緩和されます。睡眠障害や精神病のエピソードは適切に管理する必要があります。
神経弛緩薬などのドーパミン拮抗薬は、パーキンソン病様の症状を誘発することがあり、その場合はパーキンソン症候群と総称されます。
多発性硬化症、パーキンソン病 | |
多発性硬化症は、中枢神経系を侵すT細胞を介した慢性の自己免疫性炎症性疾患である。 | パーキンソン病は、脳内のドーパミンレベルの低下によって特徴づけられる運動障害です。 |
理由 | |
脳や脊髄の神経が脱髄することが、この病気の病理学的基盤となっています。 | パーキンソン病は、脳内のドーパミンレベルの減少が原因です。 |
臨床的特徴 | |
多発性硬化症の一般的な徴候や症状には、痛みを伴う眼球運動、中心視力の低下/不飽和色/濃い中心暗点、振動感覚の低下、歩行時の手や角膜縁の不安定な感覚 言語衝動と頻度 神経障害性疼痛、疲労、乱視、*****、温度感受性、視神経萎縮、眼振、痙性四肢麻痺、失調、脳幹症状、偽球麻痺が含まれます。尿失禁や認知障害などの重篤な衰弱症状がある。 | パーキンソン病は、臨床検査で認められる緩慢な動き(ブラディキネジア/運動遅延)安静時肢体不自由を特徴とします。前かがみの姿勢で、ふらふらとした足取りで。病気の後期には、静かでぼんやりとした表情になり、ガスがたまるようになり、認知障害も発症することがあります |
診断名 | |
多発性硬化症の診断には、磁気共鳴画像が標準的な検査であり、使用できる機器によっては、CTも使用されることがあります。 | パーキンソン病を正確に特定できる検査項目はありません。従って、診断は臨床検査で確認された徴候や症状のみに基づいて行われます。磁気共鳴画像は、ほとんどの場合、正常です。 |
医学 | |
MSの治療には、βインターフェロンやグラチラマーなどの疾患修飾薬が使用されています。 | 運動症状にはレボドパとドパミンアゴニストが使用されます。 |
遺伝的素因 | |
遺伝的な素因があるのです。 | 遺伝的素因を示す証拠はない。 |
多発性硬化症は、中枢神経系を侵す、T細胞を介した慢性の自己免疫性炎症性疾患である。パーキンソン病は、脳内のドーパミンレベルの低下によって特徴づけられる運動障害です。その定義にあるように、MSは自己免疫疾患ですが、パーキンソン病は自己免疫疾患ではありません。ここがMSとパーキンソン病の大きな違いです。
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1 Kumar, Parvin J, Michael L. Clark. Kumar & Clark Clinical Medicine.Edinburgh: W.B. Saunders, 2009.