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ライム病と感染症は区別されておらず、ライム病は感染症と区別されていない。つまり、MSは中枢神経系を侵す慢性の自己免疫性、T細胞媒介性の炎症性疾患であるということです。一方、ライム病は、ブルクホルデリア・スピロヘータというスピロヘータが、シラミやダニに刺されることで体内に侵入することで発症する病気です。
多発性硬化症とライム病は、どちらも私たちの神経系に影響を与える可能性があります。
1.概要と主な違い 2.MSとは 3.ライム病とは 4.MSとライム病の類似点 5.並置比較-MSとライム病の表形式 6.まとめ
多発性硬化症は、中枢神経系を侵すT細胞を介した慢性の自己免疫性炎症性疾患である。その結果、脳や脊髄のいくつかの領域で脱髄が起こります。MSは**に高い有病率があります。MSは20歳から40歳の間に最も多く発症します。本疾患の有病率は、地域や民族的背景によって異なる。さらに、MSの患者さんは他の自己免疫疾患にもかかりやすいと言われています。遺伝的要因と環境要因の両方が病態に影響を及ぼす。MSの代表的な症状は、視神経障害、脳幹脱髄、脊髄病変の3つです。
T細胞を介した炎症過程は、主に脳と脊髄の白質で起こり、脱髄斑を生じます。視神経、脳室周囲、脳梁、脳幹および小脳接合部、頚髄に2〜10mmの大きさのプラークがしばしば認められる。
多発性硬化症では、末梢の有髄神経は直接侵されませんが、重症の場合、永久的な軸索破壊が起こり、進行性の障害が生じます。
進行したMSでは、視神経萎縮、眼振、脳幹徴候、仮性球麻痺、痙性四肢麻痺、運動失調、尿失禁、認知障害など、重度の衰弱症状が見られることがあります。
図01:MSの症状
MSの診断は、中枢神経系の異なる部位に影響を及ぼす発作が2回以上あれば可能です。 診断を臨床的に確認するための標準的な検査は、MRIです。必要であれば、CTや髄液検査でさらに診断の裏付けをとることができます。
決定的な治療法はありませんが、MSの炎症性再発寛解期の経過を変えることができる免疫調節薬がいくつかあり、これらは疾患修飾薬(DMD)として知られています。薬物療法に加え、理学療法、多職種連携による支援、作業療法などの一般的な対策が、患者さんの生活水準を大きく向上させることになります。
多発性硬化症の予後は予断を許さない。初診時のMR病変負荷が高いこと、再発率が高いこと*2、晩発性であることは、通常、予後不良の原因となります。患者さんの中には、何の障害もなく普通の生活を送っている方もいれば、重度の障害を抱えている方もいます。
ライム病の原因の大半は、「バークホルデリア・スピロヘータ」というスピロヘータで、シラミやマダニに刺されることで体内に侵入します。その他、あまり一般的でない病原菌として、B. afzelliとB. gariniiがあります。
感染の宿主は、多くの大型哺乳類を食害するハードダニ(Ixodes spp.)である。また、この寄生性ダニを生態系に拡散させるのは鳥類である。前述のように、スピロヘータはマダニに咬まれた後にヒトの血流に入り、マダニの成虫、幼虫、虫の段階が感染を広げる能力を持っているのです。
ライム病の患者さんの多くは、エーリキア病と併発する傾向があります。
病気の進行には3つの段階があり、臨床的な特徴は段階によって異なります。
この初期段階を特徴づけるのは、マダニに咬まれた部位の皮膚反応です。これが片頭痛と呼ばれるものです。マダニに刺されてから2~30日前後で、黄斑状または丘疹状の発疹が現れます。発疹は通常、マダニに刺された部分に隣接して発生し、その後、外側に広がります。これらの病変は、典型的な雄牛の目のような外観で、中央にはっきりとした隙間があります。しかし、これらの特徴は、ライム病の病理学的特徴ではない。この段階では、発熱、リンパ節の腫れ、倦怠感などの軽い全身症状が見られることがあります。
図02:ブルズアイの発疹
感染は、原発部位から血液やリンパ液を介して広がります。体がそれに反応し始めると、患者さんは軽い関節痛や違和感を訴えるようになります。場合によっては、転移性紅斑の発生を認めることがある。神経症状は通常、初感染から数ヵ月後に明らかになります。これは、リンパ球性髄膜炎、脳神経麻痺、末梢神経障害などの発症によって確認されます。ライム病に関連した心臓の炎症と神経根症の発生率は、特定の疫学的要因に依存する。
大関節を侵す関節炎、多発性神経炎、脳症が進行期の臨床的特徴である。精神神経系の問題は、脳実質の病変に起因している可能性があります。慢性萎縮性肢端皮膚炎は、進行したライム病のまれな合併症である。
病気の初期には、臨床的特徴や病歴に基づいて診断することができます。生検試料からの菌の培養は、通常、信頼性が低く、時間がかかる(満足のいく結果を得るまでに少なくとも6週間かかるため)。
抗体検査は、発病当初はあまり役に立ちませんが、感染の初期と後期には非常に正確な結果が得られます。
PCR法などの高度な技術を利用できるようになったことで、ライム病の診断と治療のプロセスが加速され、生命を脅かす合併症を最小限に抑えることができるようになりました。
多発性硬化症は、中枢神経系を侵すT細胞を介した慢性の自己免疫性炎症性疾患である。これに対し、スピロヘータやスピロヘータはシラミが原因です。多発性硬化症は非感染性疾患ですが、ライム病は感染性疾患です。多発性硬化症とライム病の決定的な違いはここだ
また、MSの臨床的特徴として、動眼神経痛、中心視力の軽度な低下/不飽和色/中心暗点、足の振動感覚や固有感覚の低下、手や手足の不器用、不安定な歩行、尿意・頻尿、神経障害性疼痛、疲労、痙攣、うつ、*****温度過敏などが挙げられます。しかし、ライム病では、初期に黄斑丘疹が出現し、後に神経症状が出現します。また、大関節を侵す関節炎、多発性神経炎、脳症などが後期の臨床的特徴としてあげられます。
MSの診断は、中枢神経系の異なる部位に影響を及ぼす発作が2回以上あれば可能です。 診断を臨床的に確認するための標準的な検査は、MRIです。必要であれば、CTや髄液検査でさらに診断の裏付けをとることができます。ライム病は、臨床的特徴と発症時の病歴に基づいて診断することができます。抗体検査は病気の初期には役に立たないが、感染の初期と後期には正確な結果を得ることができる。
また、ライム病の標準治療は、ドキシサイクリン(200mg/日)またはアモキシシリン(500mg/日、1日3回)を14日間投与することである。ただし、関節炎を伴う播種性疾患の場合は、治療期間は28日間です。しかし、決定的な治療法はありませんが、MSの炎症性再発寛解期の経過を変える免疫調節薬がいくつかあります。 薬物療法に加えて、理学療法、多職種による支援、作業療法などの一般的な対策は、患者さんの生活水準を大きく向上させることができます。
まとめると、MSとライム病の根本的な違いは、その起源とタイプにあります。MSは非感染性の炎症性疾患であるのに対し、ライム病は感染症が主原因の感染症である。
1 Kumar, Parvin J. and Michael L. Clark.クマール・アンド・クラーク・クリニカル・メディスンEdinburgh: W.B. Saunders, 2009.