過敏症とじこめんえきの違い

自己免疫とは、自分自身の抗原に対する適応的な免疫反応です。簡単に言うと、自分の体が自分の細胞や組織に作用することを、自己免疫反応といいます。抗原**に対する過剰かつ不適切な免疫反応を過敏症反応と定義しています。内因性抗原のみによって引き起こされる自己免疫反応とは異なり、過敏症反応は内因性抗原と外因性抗原の組み合わせによって引き起こされる。これがアレルギーと自己免疫の決定的な違いである。

カタログ

1. 概要と主な違い 2. アレルギーとは 3. 自己免疫とは 4. 過敏症と自己免疫の類似点 5. 横並び比較-アレルギー性 vs 自己免疫性（表形式） 6. まとめ

過敏症は何ですか？

抗原**に対する過剰かつ不適切な免疫反応を過敏症反応と定義しています。特定の抗原に初めて触れたとき、免疫系が活性化され、その結果、抗体が産生される。これを感作といいます。その後、同じ抗原に触れると、アレルギー反応が起こります。

アレルギー反応に関するいくつかの重要な事実を以下に示します。

• これらは、外来因子と内因性因子の両方によって引き起こされる可能性があります。
• これは、エフェクター機構と、免疫反応の不適切な実行を制御するための対策との間の不均衡の結果である。
• 遺伝的な感受性があると、アレルギー反応を起こす可能性が高くなります。
• アレルギー反応は、免疫反応が病原体を破壊するのと同じように、私たちの体に害を与えます。

図01：アレルギー

アレルギー反応は、CoombsとGellの分類により、大きく4つのタイプに分類されます。

タイプi - 即時性/アレルギー性

メカニズム

血管拡張、浮腫、平滑筋収縮は、反応直後の病的変化である。反応の後期は、炎症と広範な組織損傷が特徴である。アレルギーや気管支喘息は、このⅠ型過敏反応によって引き起こされる。

ii型 - 抗体媒介性過敏症反応

抗体は、様々なメカニズムで抗原を分解する免疫物質と考えることができる。この場合、炎症を誘発したり、正常な代謝プロセスを妨害することによって、正常な体の組織や構造にもダメージを与える可能性があります。

メカニズム

II型過敏症は、3つの方法で組織に損傷を与える。

オプソニン化とファゴサイトーシス

IgG抗体で条件付けられた細胞は、時折、補体系に反応して貪食され、破壊される。

炎症

抗体が基底膜や細胞外マトリックスに沈着すると、炎症が起こります。

細胞機能障害

組織の生存を維持するために不可欠なプロセスを中断することにより、構造的な損傷を与えることなく組織を破壊する。

グッドグラッシング症候群、重症筋無力症、コモンアスペルギルス症などは、II型過敏性反応による疾患の一例である。

iii型 免疫複合体介在性過敏症反応

III型過敏症では、抗原抗体複合体によって組織障害が引き起こされる。これらの免疫複合体は様々な部位に沈着し、免疫反応を引き起こし、組織の損傷につながる。

メカニズム

免疫複合体の形成

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免疫複合体の沈着

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炎症と組織損傷

SLE、溶連菌感染後糸球体腎炎、結節性多発性関節炎は、III型過敏症による疾患である。

形態学的特性

急性血管炎は、免疫複合体傷害の特徴であり、好中球の浸潤と血管壁のフィブリン様壊死を伴うものである。

IV型t細胞媒介性過敏症

これらの反応における組織損傷は、CD4+細胞による炎症反応とcd8+細胞による細胞傷害作用によるものである。

乾癬、多発性硬化症、炎症性腸疾患などの病気は、すべてIV型過敏反応によって引き起こされます。

じこめんえきは何ですか？

自己免疫とは、自己抗原に対する適応免疫反応である。正常な免疫反応では、抗原提示によりT細胞やB細胞が急速に増殖し、エフェクター機構を活性化させる役割を担っている。通常の免疫反応が外来性の抗原を体外に排除しようとするのに対し、自己免疫反応は特定の種類の内因性抗原を生体系から排除しようとするものである。

以下は、一般的な自己免疫疾患とその原因となる自己抗原の一覧です。

• 関節リウマチ - 滑膜タンパク質
• SLE-核酸
• 自己免疫性溶血性貧血-アカゲザルの蛋白質
• 重症筋無力症 - コリンエステラーゼ

自己免疫疾患は大きく2つに分類されます。

**特殊な**自己免疫疾患

I型糖尿病、バセドウ病、多発性硬化症、グッドグラージングシンドローム

全身性**自己免疫疾患

全身性エリテマトーデス、強皮症、関節リュウマチ

図02：関節リウマチ

前述したように、自己免疫反応は自己抗原に向けられたものである。しかし、これらの抗原性を持つ固有分子を体内から完全に排除することは不可能である。その結果、自己免疫疾患は自己抗原を除去しようとする試みが繰り返されるため、慢性的な組織障害を引き起こすことになる。

なぜ、一部の人だけが影響を受けるのか？

T細胞は発達の過程で、自分自身の抗原に対して耐性を持つようになる。しかし、個人によっては、遺伝的および環境的要因によってこの耐性が失われたり、中断されたりすることがある。これは自己免疫につながる可能性があります。

一般に、自己反応性T細胞のアポトーシスを促進する防御機構がいくつか存在する。このような対策を行っても、自己反応する細胞が体内に残ってしまうことがあります。遺伝的感受性の高い人では、これらの細胞が適切な環境条件下で活性化され、自己免疫疾患につながるのです。

過敏症と自己免疫の相似性は何ですか？

• 自己免疫と過敏症反応は、いずれも免疫反応の欠陥である。

過敏症とじこめんえきの違い

概要 - 過敏症 vs. じこめんえき

自己免疫とは、自己抗原に対する適応的な免疫反応のことである。過敏症反応とは、抗原に対する過剰かつ不適切な免疫反応です**。過敏症反応と自己免疫反応の主な違いは、アレルギー反応は外因性抗原と内因性抗原の両方が原因となるのに対し、自己免疫反応は内因性抗原のみが原因となる点である。

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引用

1 Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramsey S. Cotran, Abul K. Abbas and Nelson Fausto. Robbins and the Pathological Basis of Cotran's Disease.の項参照。第9版, Philadelphia, PA: Elsevier Sanders, 2010.プリントする。