过敏(hypersensitivity)和自身免疫(autoimmunity)的区别

自身免疫是一种针对自身抗原的适应性免疫反应。简单地说，当你的身体对自己的细胞和组织起作用时，这称为自身免疫反应。对抗原**的过度和不适当的免疫反应被定义为超敏反应。与仅由内源性抗原触发的自身免疫反应不同，超敏反应由内源性和外源性抗原共同触发。这就是过敏性和自身免疫性之间的关键区别。

什么是过敏(hypersensitivity)？

对抗原**的过度和不适当的免疫反应被定义为超敏反应。第一次接触特定的抗原会激活免疫系统，结果产生抗体。这叫做敏化。随后接触同一抗原会引起过敏反应。

关于过敏反应的一些重要事实如下

它们可以由外源性和内源性两种因素引起。
它们是效应器机制和用来控制免疫反应不当执行的对策之间不平衡的结果。
遗传易感性的存在增加了过敏反应的可能性。
过敏反应伤害我们身体的方式与免疫反应破坏病原体的方式相似。

过敏(hypersensitivity)和自身免疫(autoimmunity)的区别

图01：过敏

根据Coombs和Gell分类，过敏反应主要有四种类型。

i型-立即型/过敏性

机制

过敏(hypersensitivity)和自身免疫(autoimmunity)的区别

血管扩张、水肿和平滑肌收缩是在反应的即时阶段发生的病理变化。晚期反应的特点是炎症和广泛的组织损伤。过敏和支气管哮喘是由这种I型超敏反应引起的。

ii型-抗体介导的超敏反应

抗体可以被认为是通过各种机制分解抗原的免疫制剂。在这种情况下，它们也会通过引发炎症和干扰正常的代谢过程而损害正常的身体组织和结构。

机制

II型超敏反应通过三种方式造成组织损伤。

Opsonization and Phagocytosis

被IgG抗体调理的细胞偶尔在补体系统的作用下通过吞噬作用被吞噬和破坏。

Inflammation

抗体沉积在基底膜或细胞外基质中引起炎症。

Cellular Dysfunction

在不造成任何结构损伤的情况下，通过中断维持组织存活的重要过程来破坏组织。

好牧场综合征、重症肌无力和寻常性天疱疮是由Ⅱ型超敏反应引起的疾病的一些例子。

iii型-免疫复合物介导的超敏反应

在Ⅲ型超敏反应中，组织损伤是由抗原抗体复合物引起的。这些免疫复合物沉积在不同的部位，引发免疫反应，导致组织损伤。

机制

免疫复合物的形成

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免疫复合物沉积

⇓

炎症和组织损伤

SLE、链球菌感染后肾小球肾炎和结节性多关节炎是由III型超敏反应引起的疾病。

形态特征

急性血管炎是免疫复合物损伤的标志性特征，并伴有中性粒细胞浸润和血管壁纤维蛋白样坏死。

Ⅳ型t细胞介导的超敏反应

这些反应中的组织损伤是由于CD4+细胞引起的炎症反应和cd8+细胞的细胞毒性作用。

银屑病、多发性硬化症和炎症性肠病等疾病都是由IV型超敏反应引起的。

什么是自身免疫(autoimmunity)？

自身免疫是一种针对自身抗原的适应性免疫反应。在正常的免疫反应中，抗原呈递会引起T细胞和B细胞的快速增殖，而T细胞和B细胞则负责激活效应器机制。当正常的免疫反应试图从体内清除外源性抗原时，自身免疫反应的目的是从我们的生物系统中消除特定种类的内源性抗原。

以下列举了几种常见的自身免疫性疾病和引起这些疾病的自体抗原。

类风湿关节炎-滑膜蛋白
SLE–核酸
自身免疫性溶血性贫血-恒河猴蛋白
重症肌无力-胆碱酯酶

自身免疫性疾病有两大类

特自身免疫性疾病

I型糖尿病，格雷夫斯病，多发性硬化症，优良牧草综合征

系统特**自身免疫性疾病

系统性红斑狼疮，硬皮病，类风湿性关节炎

图02：类风湿性关节炎

如前所述，自身免疫反应是针对自身抗原的。但是从我们的身体中完全消除这些具有抗原特性的固有分子是不可能的。因此，自身免疫性疾病由于反复尝试去除自身抗原而导致慢性组织损伤。

为什么只有一些受到影响？

在T细胞的发育过程中，它们对自身抗原具有耐受性。然而，在一些人中，这种耐受性或因遗传和环境因素而丧失或中断。这会导致自身免疫。

通常，有几种防御机制可以促进自身反应性T细胞凋亡。尽管有这些对策，一些自我反应的细胞可以留在我们的体内。在遗传易感个体中，这些细胞在适当的环境条件下被激活，导致自身免疫性疾病。

什么是超敏反应与自身免疫的相似性(the similarity between hypersensitivity and autoimmunity)？

自身免疫和超敏反应都是有缺陷的免疫反应。