過敏(hypersensitivity)和自身免疫(autoimmunity)的區別

自身免疫是一種針對自身抗原的適應性免疫反應。簡單地說，當你的身體對自己的細胞和組織起作用時，這稱為自身免疫反應。對抗原**的過度和不適當的免疫反應被定義為超敏反應。與僅由內源性抗原觸發的自身免疫反應不同，超敏反應由內源性和外源性抗原共同觸發。這就是過敏性和自身免疫性之間的關鍵區別。

什麼是過敏(hypersensitivity)？

對抗原**的過度和不適當的免疫反應被定義為超敏反應。第一次接觸特定的抗原會激活免疫系統，結果產生抗體。這叫做敏化。隨後接觸同一抗原會引起過敏反應。

關於過敏反應的一些重要事實如下

它們可以由外源性和內源性兩種因素引起。
它們是效應器機制和用來控制免疫反應不當執行的對策之間不平衡的結果。
遺傳易感性的存在增加了過敏反應的可能性。
過敏反應傷害我們身體的方式與免疫反應破壞病原體的方式相似。

過敏(hypersensitivity)和自身免疫(autoimmunity)的區別

圖01：過敏

根據Coombs和Gell分類，過敏反應主要有四種類型。

i型-立即型/過敏性

機制

過敏(hypersensitivity)和自身免疫(autoimmunity)的區別

血管擴張、水腫和平滑肌收縮是在反應的即時階段發生的病理變化。晚期反應的特點是炎症和廣泛的組織損傷。過敏和支氣管哮喘是由這種I型超敏反應引起的。

ii型-抗體介導的超敏反應

抗體可以被認為是通過各種機制分解抗原的免疫製劑。在這種情況下，它們也會通過引發炎症和干擾正常的代謝過程而損害正常的身體組織和結構。

機制

II型超敏反應通過三種方式造成組織損傷。

Opsonization and Phagocytosis

被IgG抗體調理的細胞偶爾在補體系統的作用下通過吞噬作用被吞噬和破壞。

Inflammation

抗體沉積在基底膜或細胞外基質中引起炎症。

Cellular Dysfunction

在不造成任何結構損傷的情況下，通過中斷維持組織存活的重要過程來破壞組織。

好牧場綜合徵、重症肌無力和尋常性天皰瘡是由Ⅱ型超敏反應引起的疾病的一些例子。

iii型-免疫複合物介導的超敏反應

在Ⅲ型超敏反應中，組織損傷是由抗原抗體複合物引起的。這些免疫複合物沉積在不同的部位，引發免疫反應，導致組織損傷。

機制

免疫複合物的形成

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免疫複合物沉積

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炎症和組織損傷

SLE、鏈球菌感染後腎小球腎炎和結節性多關節炎是由III型超敏反應引起的疾病。

形態特徵

急性血管炎是免疫複合物損傷的標誌性特徵，並伴有中性粒細胞浸潤和血管壁纖維蛋白樣壞死。

Ⅳ型t細胞介導的超敏反應

這些反應中的組織損傷是由於CD4+細胞引起的炎症反應和cd8+細胞的細胞毒性作用。

銀屑病、多發性硬化症和炎症性腸病等疾病都是由IV型超敏反應引起的。

什麼是自身免疫(autoimmunity)？

自身免疫是一種針對自身抗原的適應性免疫反應。在正常的免疫反應中，抗原呈遞會引起T細胞和B細胞的快速增殖，而T細胞和B細胞則負責激活效應器機制。當正常的免疫反應試圖從體內清除外源性抗原時，自身免疫反應的目的是從我們的生物系統中消除特定種類的內源性抗原。

以下列舉了幾種常見的自身免疫性疾病和引起這些疾病的自體抗原。

類風溼關節炎-滑膜蛋白
SLE–核酸
自身免疫性溶血性貧血-恆河猴蛋白
重症肌無力-膽鹼酯酶

自身免疫性疾病有兩大類

特自身免疫性疾病

I型糖尿病，格雷夫斯病，多發性硬化症，優良牧草綜合徵

系統特**自身免疫性疾病

系統性紅斑狼瘡，硬皮病，類風溼性關節炎

圖02：類風溼性關節炎

如前所述，自身免疫反應是針對自身抗原的。但是從我們的身體中完全消除這些具有抗原特性的固有分子是不可能的。因此，自身免疫性疾病由於反覆嘗試去除自身抗原而導致慢性組織損傷。

為什麼只有一些受到影響？

在T細胞的發育過程中，它們對自身抗原具有耐受性。然而，在一些人中，這種耐受性或因遺傳和環境因素而喪失或中斷。這會導致自身免疫。

通常，有幾種防禦機制可以促進自身反應性T細胞凋亡。儘管有這些對策，一些自我反應的細胞可以留在我們的體內。在遺傳易感個體中，這些細胞在適當的環境條件下被激活，導致自身免疫性疾病。

什麼是超敏反應與自身免疫的相似性(the similarity between hypersensitivity and autoimmunity)？

自身免疫和超敏反應都是有缺陷的免疫反應。