抑癌基因与原癌基因的主要区别在于肿瘤抑制基因的清除或失活导致癌症,而原癌基因的激活则导致癌症。此外,抑癌基因抑制细胞分裂,而原癌基因激活细胞分裂。
抑癌基因和原癌基因是两大类基因突变后会导致癌症。
1.什么是肿瘤抑制基因-定义,事实,功能丧失2.什么是原癌基因-定义,事实,功能获得3.抑癌基因和原癌基因之间有什么相似之处-共同特征概述4.抑癌基因和原癌基因之间有什么不同-主要差异比较
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肿瘤抑制基因是一类产生蛋白质抑制细胞分裂、修复DNA错误和控制细胞死亡的基因。它们也被称为抑癌基因。第一个被鉴定的肿瘤抑制基因是RB基因;它的突变形式导致视网膜母细胞瘤。RB基因有助于调节细胞周期的进程。肿瘤抑制基因编码五类蛋白质。
Figure 1: Loss of Function of Tumor Suppressor Genes
突变导致肿瘤抑制基因功能丧失,导致细胞分裂增加,从而导致癌症。为了促进肿瘤的发展,抑癌基因的两个等位基因都必须失活。然而,许多肿瘤抑制基因如RB、APC和BRCA1的单一突变等位基因的遗传可导致肿瘤的发生。突变的APC基因导致结肠癌,而突变的BRC1基因导致乳腺癌。缺失或点突变是肿瘤抑制基因突变的主要原因。
Proto-oncogenes are a class of genes that produce proteins to enhance cell division and prevent cell death. Ras gene is a proto-oncogene, which encodes an intracellular signal-transduction protein. The gain-of-function of the Ras gene produces excessive growth-promoting signals, which increases the cell division, leading to cancer development. The elevated amounts of gene products due to mutation cause excessive signals. The activated proto-oncogene is called an oncogene. Point mutati***, gene amplification, and chromosomal translocati*** produce oncogenes.
一对原癌基因等位基因突变可导致癌症。因此,癌基因表现出攻击***。
抑癌基因是指有助于控制细胞生长的保护性基因,而原癌基因是指正常基因,这些基因在突变后会变成致癌基因。
突变改变了抑制细胞周期进展的抑癌基因产物,导致肿瘤的发生,而突变改变原癌基因的基因产物,从而增加其表达,从而通过增加细胞分裂而导致癌症。
抑癌基因抑制细胞分裂,而原癌基因激活细胞分裂。
抑癌基因的失活导致癌症,而原癌基因的激活导致癌症。此外,肿瘤抑制基因的失活称为“功能丧失”,而原癌基因的激活称为“功能获得”。
缺失或点突变是肿瘤抑制基因突变的主要原因,而点突变、基因扩增和染色体易位产生癌基因。
抑癌基因的突变可发生在体细胞或生殖系细胞中,而原癌基因的突变则发生在体细胞组织中。因此,抑癌基因的突变可能是遗传的,而原癌基因的突变不会遗传给下一代。
抑癌基因表现出较高的组织偏好,而原癌基因表现出较低的组织偏好。
肿瘤抑制基因的癌症发展是隐性的,因为两个等位基因的拷贝都必须突变才能发展成癌症,而癌基因的癌症发展是显性的,因为一个拷贝的突变可以导致癌症。因此,抑癌基因表现出较低的攻击性,而癌基因表现出更大的攻击性。
一些抑癌基因是RB、APC和BRCA1,而Ras基因、HER-2、BCR/ABL、EGFR和VEGF是原癌基因。
视网膜母细胞瘤、结肠癌和乳腺癌是由肿瘤抑制基因引起的一些癌症,而慢性髓细胞白血病、乳腺癌、肾癌是由癌基因引起的一些癌症。
肿瘤抑制基因的基因产物抑制细胞周期的进展。因此,它们必须被灭活才能引起癌症。另一方面,原癌基因的基因产物激活细胞分裂。因此,癌基因的激活增加了这些基因产物,导致癌症的发展。因此,抑癌基因与原癌基因的主要区别在于突变的影响。
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