什么是轴突变性？(axon degeneration?)
神经细胞通过称为轴突的延伸物相互连接，轴突在神经纤维和大脑内形成网络。它们从细胞体或胞体延伸到突触向其他神经细胞传递电信号的末端。轴突变性可能是损伤或疾病的结果。如果轴突分支被切断，分离的节段通常会断裂，断裂部位附近还有一个附着的节段。某些蛋白质可能参与轴突变性过程，但截至2011年，尚不清楚到底是哪些蛋白质或它们是如何分解细胞物质的。。
当切断的轴突断裂时，这称为瓦勒变性。这一过程在19世纪50年代首次被观察到，但触发这一过程的事件顺序仍不清楚。目前还没有一种能被破坏以阻止轴突破坏的通用功能。轴突变性通常受到三个因素的影响：细胞的内部动力学、神经元对损伤的反应以及变性过程中的分子过程。
细胞上轴突的剩余部分通常在断裂后稍微退化，但可以存活。神经细胞体的变化使轴突的碎片被分解。神经细胞的分支可以延伸到细胞直径的数千倍。轴突可以被切割、压碎或冷冻而断裂，化学反应也可以损伤轴突。当蛋白质被激活以应对最初的损伤时，神经细胞也会在损伤后进一步恶化。
损伤和各种神经系统疾病可导致轴突变性。阿尔茨海默病和帕金森病都会随着许多神经细胞失去联系而进展。糖尿病和青光眼等疾病通常也会对神经细胞造成这样的物理影响。化疗对神经系统的影响也是如此。损伤可能涉及对神经和脑组织的直接冲击和其他力，这些力可以物理地撕裂轴突。
研究人员发现，有证据表明，神经元可以通过内部程序进行轴突变性。一般不知道这在分子水平上是如何进行的，但研究人员已经确定了一些相关的蛋白质。通过破坏这些蛋白质，化疗导致的变性在研究中被推迟。截至2011年，正在进行一项研究，以找到一种常见的轴突变性方法，从而使医疗能够在各种情况下预防轴突变性。
- 发表于 2021-12-28 01:15
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- 分类：生物
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