體溫過低(hypothermia)和肺炎(pneumonia)的區別

主要區別-低溫與肺炎

根據定義，低溫和肺炎是兩種完全不同的臨床症狀。體溫過低是由於體溫調節機制無法將體溫維持在恆定水平而導致體溫降至35℃以下。致病因子（主要是細菌）侵入肺實質，引起肺部組織滲出性凝固（固結），稱為肺炎。肺炎是一種傳染性的病理狀態，而體溫過低是一種具有致命後果的生理紊亂。這就是低溫和肺炎的關鍵區別。

什麼是體溫過低(hypothermia)？

體溫過低是由於體溫調節機制無法將體溫維持在恆定水平而導致體溫降至35℃以下。

嬰兒和老年人是最易患低溫症的兩個年齡組。對於嬰兒來說，這可能是由於體溫調節機制不完善和高比表面積。

體溫過低的次要原因

甲狀腺功能減退
皮質類固醇功能不全
(打、擊等的)一下
肝衰竭
低血糖
酒精和其他藥物，如吩噻嗪類

即使是健康的人也會在熱應力克服其峰值時的體溫調節機制時變得體溫過低。

體溫過低(hypothermia)和肺炎(pneumonia)的區別

臨床特徵

亞低溫

寒戰
混亂
脫水
共濟失調

重度低溫

冷而不顫抖
肌肉僵硬
抑鬱意識水平
血管收縮失敗
心動過緩
低血壓
心電圖-J波和心律失常

調查

血氣-動脈每降低一點核心溫度就會降低7%
全血細胞計數
電解質
胸部X光片
心電圖-出現在ST段與QRS波**界處的J波。病人可能有室顫和心律失常。
如發現垂體功能異常，應進行甲狀腺功能異常檢查。

管理

治療體溫過低的目的是，

復甦
以可控的方式給病人復溫
相關缺氧的治療
電解液不平衡校正
心血管異常的治療-應特別注意防止心律失常的發生

什麼是肺炎(pneumonia)？

致病因子（主要是細菌）侵入肺實質，引起肺部組織的滲出性凝固（固結），稱為肺炎。

肺炎的分類基於幾個標準。

According to the causative agent

細菌、病毒、真菌

According to the gross anatomic distribution of the disease

大葉性肺炎，支氣管肺炎

According to the place where the pneumonia is acquired

社區收購，醫院收購

According to the nature of the host reaction

化膿性，纖維素性

發病機制

正常的肺沒有引起疾病的有機體或物質。呼吸道有幾種防禦機制，旨在防止這些致病因子進入。

鼻腔清除-在氣道前部沉積在非纖毛上皮上的顆粒物通常通過打噴嚏或咳嗽清除。沉積在後面的顆粒會被掃過並被吞食。
氣管支氣管清除術-伴有粘液纖毛作用
肺泡清除-肺泡巨噬細胞的吞噬作用。

每當這些防禦功能受損或宿主抵抗力下降時，肺炎就會感染。慢**、免疫抑制和免疫抑制劑的使用、白細胞減少、病毒感染等因素影響宿主的抵抗力，使宿主易患這種疾病。

間隙機構可能以多種方式損壞，

咳嗽反射和打噴嚏反射的抑制

繼發於昏迷、麻醉或神經肌肉疾病

粘液纖毛器損傷

慢性吸菸是粘液纖毛破壞的主要原因。

干擾吞噬作用
肺充血水腫
肺分泌物在囊性纖維化和支氣管阻塞等情況下的積聚。

支氣管肺炎

葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、嗜血桿菌和金黃色假單胞菌是主要致病菌。

形態學

支氣管肺炎的病灶是急性化膿性炎症的鞏固區。單葉實變可為斑片狀，但多為多葉性，多為雙側。

大葉性肺炎

主要病原菌有肺炎球菌、克雷伯菌、葡萄球菌、鏈球菌
圖02：大葉性肺炎

形態學

炎症反應的四個階段已被經典地描述。

擁塞

肺很重，泥濘不堪，而且紅色。這個這一階段的特點是血管充血，肺泡內液體很少有中性粒細胞，而且經常有大量細菌存在。

紅色肝炎

充血之後是紅色肝炎，其特徵是大量的滲出物與紅細胞、中性粒細胞和纖維蛋白匯合，充滿肺泡腔。

灰色肝炎

在灰色肝炎階段，由於肺泡腔中積聚的紅血球逐漸解體，肺呈灰色。由於纖維蛋白化膿性滲出物的存在，這種灰白色的外觀更加明顯。

分辨率

在發病的最後階段，積聚在肺泡腔內的固結滲出液經過漸進式酶消化，產生顆粒狀半流質碎片，被巨噬細胞重新吸收和攝取或咳嗽。

難題

膿腫-因為組織破壞和壞死
膿胸-由於感染擴散到胸膜腔

臨床特徵

急性發熱
呼吸困難
生產性咳嗽
胸痛
胸膜摩擦摩擦
滲出